Kann Typ-1-Diabetes aufgehalten werden?

Bauchspeicheldrüse: Krebsmedikament verlangsamt Abbau der Funktion der Beta-Zellen

Seit vielen Jahren versucht man, ein Medikament zu finden, dass die Zerstörung der Zellen in der Bauchspeicheldrüse verhindert, die Insulin herstellen. Jetzt gibt es eine Substanz, die diesen Prozess zumindest hinauszögern kann.

Imatinib heißt der Wirkstoff, der unter dem Namen "Glivec" seit rund 15 Jahren im Kampf gegen verschiedene Tumorerkrankungen eingesetzt wird, unter anderem bei Menschen mit Leukämie und bösartigen Bindegewebstumoren des Magen-Darm-Trakts.

Teilnehmer der Studie gerade erst an Diabetes Typ 1 erkrankt

Diese Substanz wurde jetzt im Rahmen einer US-amerikanischen Studie an ursprünglich 67 Erwachsenen im Alter zwischen 18 und 45 Jahren getestet, die kurz vor Studienbeginn an Typ-1-Diabetes erkrankt waren. Bei allen Teilnehmern war die Diagnose innerhalb der vorangegangen hundert Tage gestellt worden. 45 dieser Studienteilnehmer erhielten ein halbes Jahr lang vier Mal täglich den Wirkstoff Imatinib, die restlichen 22 ein Placebo.

Funktion der Bauchspeicheldrüse gemessen

Die Funktion der Bauchspeicheldrüse wurde mithilfe des C-Peptids gemessen. Das Verhältnis von C-Peptid zum Nüchtern-Blutzucker wird bestimmt, um die Insulinbedürftigkeit eines Diabetikers zu messen.

 

Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse

Ein wichtiger Bestandteil der Bauchspeicheldrüse sind die Langerhans-Inseln. In diesem Bereich der Bauchspeicheldrüse wird unter anderem der Kohlenhydratstoffwechsel reguliert. Hauptbestandteil der Langerhans-Inseln sind die Beta-Zellen. Bei steigenden Blutzuckerwerten schütten diese Zellen das blutzuckersenkende Hormon Insulin aus. Daneben gibt es in der Bauchspeicheldrüse Alpha-Zellen, die das Hormon Glukagon produzieren. Das Hormon Glukagon ist ein Gegenspieler von Insulin und erhöht den Blutzuckerspiegel um eine drohende Unterzuckerung zu vermeiden. So regulieren diese beiden Hormone den Blutzucker.

Bei Menschen mit Diabetes Typ 1 stellen die Beta-Zellen kein Insulin mehr her. Deswegen muss dieses Hormon dem Körper zugeführt werden. Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstören. Es gibt eine starke genetische Veranlagung für Diabetes vom Typ 1. Daneben werden aber auch andere Faktoren wie Infektionen mit Viren diskutiert.

 

Wirkung vorübergehend, aber nicht von Dauer

Nach einer sechsmonatigen Behandlung zeigte sich bei denjenigen, die mit Imatinib behandelt wurden, eine deutlich höhere Aktivität der Beta-Zellen im Vergleich zu den Studienteilnehmern, die ein Placebo erhalten hatten. Die Zerstörung der Zellen, die Insulin herstellen, konnte also aufgehalten werden. Nach zwei Jahren hingegen war kein Unterschied mehr festzustellen.

Trotz des leider nicht anhaltenden Effekts gehen die Autoren der Studie davon aus, dass
Imatinib womöglich helfen könnte, den Verlauf von Typ-1-Diabetes zu beeinflussen. Der Abfall der Betazellfunktion werde immerhin bis zu zwölf Monate lang gebremst, so die Autoren.

Viele offene Fragen

Zu klären bleibe, so die Wissenschaftler, wie hoch die optimale Dosierung von Imatininb hätte sein müssen und wie lange die Therapie hätte fortgeführt werden müssen. Eine interessante Frage ist zudem, ob die Substanz den Ausbruch von Diabetes vom Typ 1 bei den Menschen verzögern oder sogar verhindern kann, die ein hohes genetisches Risiko für diese Krankheit haben.