Gehirn löst kurze Entzündungsreaktion aus

Insulin schon beim Anblick von leckerem Essen produziert

Typ 2Wissenschaft & ForschungPräventionErnährung

Schon Essen zu sehen reicht: Unser Gehirn reagiert darauf sofort mit einer kurzen Entzündungsreaktion in deren Folge Insulin vorsorglich gebildet wird und so der Körper auf eine Ladung Kohlenhydrate vorbereitet wird.

Eine junge Frau an einem Tisch voller Kuchen, in ihrer Hand ein Törtchen, auf welches sie blickt. Davor eine Grafik, die einen steigenden Insulinspiegel darstellt

Schon bevor die erste Gabel im Mund ist, bereitet sich unser Körper auf die Verdauung von Nahrung vor. Der Geruch und der Anblick einer Mahlzeit sorgen dafür, dass im Mund und Darm bestimmte Enzyme produziert werden und ein Hormon ausgeschüttet wird, das den Appetit anregt.

Vergleichbares geschieht auch mit Insulin. Die Ausschüttung dieses Hormons in der Bauchspeicheldrüse wird bereits durch den bloßen Anblick von Essen angekurbelt. Dies geschieht über ein Signal vom Vagus-Nerv und dem Parasympathikus an die Bauchspeicheldrüse.

Eine Versuchsmaus in der Hand eines Labormitarbeiters
Wie so oft mussten Mäuse für die Versuche herhalten. Immerhin bekamen die Tiere nach einer Hungerperiode etwas zu essen.

Augen und Darm kommunizieren über Interleukin-1-beta

Aber wie kommunizieren das Gehirn und die Bauchspeicheldrüse? Forscher aus Basel haben jetzt entdeckt, was den Impuls für diese Reaktion gibt. Um diese Frage zu beantworten, untersuchten die Schweizer Forscher Gehirn und Blut von Mäusen, die nach Nahrungsentzug, Futter vor die Nase gesetzt bekamen.

Die Daten zeigen, dass beim Anblick von Speisen im Gehirn eine kurze Entzündungsreaktion stattfindet, in dessen Zentrum der Botenstoff Interleukin-1-beta (IL-1-beta) steht. Als Interleukine bezeichnet man eine Gruppe von Botenstoffen, die von körpereigenen Abwehrzellen ausgeschüttet werden und primär der Regulierung des Immunsystems dienen.

Eine junge Frau hält einen Müsliriegel in der Hand und blickt durch ein Loch, welches sie mit den Fingern ihrer anderen Hand formt
Schon der Geruch und der Anblick von Nahrung reichen, um den die Bauchspeicheldrüse zur Produktion von Insulin anzuregen.

Bei fettreicher Nahrung zu viel Interleukin-1-beta gebildet

„Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia. Diese schütten kurzfristig IL-1-beta aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht. Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1-beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschließenden, neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren“, so die Autoren.

Dieser Ablauf ist anders, wenn die Tiere zu viel und zu fettreiches Futter erhalten. Essen die Mäuse zwei Wochen lang fettreiche Nahrung, produzierten die Mäuse deutlich weniger Insulin auf optische Reize beim Anblick von Nahrung. Dies liegt an einer zu langen und zu hohen Ausschüttung von IL-1-beta.

Ein Interleukin-1-Molekül als 3D-Kugel-Modell
Ein Modell eines Interleukin-1-Moleküls.

Parallelen bei Diabetes Typ 2 und Adipositas

Ähnliches läuft auch bei stark Übergewichtigen und Menschen mit Diabetes Typ 2 ab. IL-1-beta wird bei ihnen zu hoch und zu lange freigesetzt. Dadurch wird die frühe Phase gestört, in der der Körper vorsorglich Insulin produziert. Ursache ist die überschießende Entzündungsreaktion durch das Interleukin.

„Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist“, erklären die Autoren. Aktuell laufen Studien, die klären sollten, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor zur Behandlung des Diabetes eignen.

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