Schon bevor die erste Gabel im Mund ist, bereitet sich unser Körper auf die Verdauung von Nahrung vor. Der Geruch und der Anblick einer Mahlzeit sorgen dafür, dass im Mund und Darm bestimmte Enzyme produziert werden und ein Hormon ausgeschüttet wird, das den Appetit anregt.
Vergleichbares geschieht auch mit Insulin. Die Ausschüttung dieses Hormons in der Bauchspeicheldrüse wird bereits durch den bloßen Anblick von Essen angekurbelt. Dies geschieht über ein Signal vom Vagus-Nerv und dem Parasympathikus an die Bauchspeicheldrüse.
Augen und Darm kommunizieren über Interleukin-1-beta
Aber wie kommunizieren das Gehirn und die Bauchspeicheldrüse? Forscher aus Basel haben jetzt entdeckt, was den Impuls für diese Reaktion gibt. Um diese Frage zu beantworten, untersuchten die Schweizer Forscher Gehirn und Blut von Mäusen, die nach Nahrungsentzug, Futter vor die Nase gesetzt bekamen.
Die Daten zeigen, dass beim Anblick von Speisen im Gehirn eine kurze Entzündungsreaktion stattfindet, in dessen Zentrum der Botenstoff Interleukin-1-beta (IL-1-beta) steht. Als Interleukine bezeichnet man eine Gruppe von Botenstoffen, die von körpereigenen Abwehrzellen ausgeschüttet werden und primär der Regulierung des Immunsystems dienen.
Bei fettreicher Nahrung zu viel Interleukin-1-beta gebildet
„Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia. Diese schütten kurzfristig IL-1-beta aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht. Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1-beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschließenden, neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren“, so die Autoren.
Dieser Ablauf ist anders, wenn die Tiere zu viel und zu fettreiches Futter erhalten. Essen die Mäuse zwei Wochen lang fettreiche Nahrung, produzierten die Mäuse deutlich weniger Insulin auf optische Reize beim Anblick von Nahrung. Dies liegt an einer zu langen und zu hohen Ausschüttung von IL-1-beta.
Parallelen bei Diabetes Typ 2 und Adipositas
Ähnliches läuft auch bei stark Übergewichtigen und Menschen mit Diabetes Typ 2 ab. IL-1-beta wird bei ihnen zu hoch und zu lange freigesetzt. Dadurch wird die frühe Phase gestört, in der der Körper vorsorglich Insulin produziert. Ursache ist die überschießende Entzündungsreaktion durch das Interleukin.
„Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist“, erklären die Autoren. Aktuell laufen Studien, die klären sollten, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor zur Behandlung des Diabetes eignen.