Um im Schnitt zwei Jahre kann das kürzlich zugelassene Medikament namens „Teizeild“ („Tzield“ in den USA), das den Antikörper Teplizumab enthält, den Ausbruch von Diabetes Typ 1 hinauszögern. Auch an anderen Immuntherapien zur Verzögerung oder sogar zur Beendigung der Angewiesenheit auf externes Insulin wird weltweit geforscht.

Das Ziel ist, die insulinproduzierenden Betazellen langfristig zu erhalten oder zu ersetzen. Stammzelltherapien können beispielsweise neue Betazellen züchten, die sich in speziellen Kapseln befinden und damit dem körpereigenen Immunsystem entgehen. Ein anderer Weg ist eine genetische Veränderung dieser Zellen dahingehend, dass das Immunsystem sie weniger stark attackiert. Es geht letztendlich immer darum, die Zellen zu bewahren, die Insulin herstellen. Aktuell werden vor allem folgende Ansätze erforscht und auch schon angewendet:

Immuntherapien bei Typ-1-Diabetes versuchen, die Autoimmunreaktion zu stoppen, die insulinproduzierenden Betazellen zu schützen und so die Krankheit zu verzögern oder aufzuhalten.

Der kürzlich für Kinder ab acht Jahren und Erwachsene zugelassene Antikörper Teplizumab richtet sich gegen ein Oberflächenantigen, das sich auf T-Lymphozyten befindet, zentralen Akteuren im menschlichen Immunsystem. Der Antikörper wird in Stadium 2 von Typ-1-Diabetes eingesetzt und verzögert den Übergang in Stadium 3 um im Schnitt zwei Jahre.

In Erforschung sind auch andere Wirkstoffe, die T-Lymphozyten im Visier haben wie Abatacept (vermindert die Aktivierung dieser Zellen) und das Anti-Thymozytenglobulin, das auch versucht T-Lymphozyten in ihrer Aktivität zu bremsen. Erste Studien ergaben verbesserte Langzeitblutzuckerwerte. Langzeitdaten stehen derzeit noch aus.

Einen anderen Weg verfolgt der monoklonale Antikörper Rituximab. Dieser hat B-Lymphozyten als Ziel, bindet an diese und tötet die Zellen somit ab. B-Lymphozyten spielen bei der Entstehung von Typ-1-Diabetes eine wichtige Rolle. Sie produzieren Autoantikörper gegen Bestandteile der Betazellen und unterstützen die fehlgeleitete Immunreaktion. Die eigentliche Zerstörung der Betazellen erfolgt jedoch überwiegend durch T-Lymphozyten. Rituximab wird auch bei anderen Krankheiten wie Krebs oder Rheuma eingesetzt. Was Diabetes betrifft, konnte Rituximab in Studien zeitweise die Restfunktion der Betazellen erhalten.

Zytokin-gerichtete Therapien

Eine weitere Strategie arbeitet mit Tumornekrosefaktor (TNF)-Alpha-Blockern.  Diese bereits bei anderen Erkrankungen eingesetzten Biologika hemmen das Zytokin TNF-alpha, ein entzündungsförderndes Zytokin, das an der Autoimmunreaktion und der Schädigung der Betazellen beteiligt ist. Die Wirkstoffe Etanercept und Golimumab führten bei Personen mit neu diagnostiziertem Diabetes Typ 1 zu einem niedrigeren Bedarf an Insulin.

Antigen-spezifische Immuntherapien

Ziel eines anderen Forschungsansatzes ist es, durch die orale Gabe von Insulin eine immunologische Toleranz gegenüber Insulin zu erzeugen. Dazu wurden in einer Studie über 1.000 genetisch gefährdete Säuglinge täglich mit einem oral einzunehmenden Insulin behandelt. Das Auftreten von Autoantikörpern konnte zwar nicht verhindert, der weitere Verlauf der Erkrankung war aber verzögert.

Bei der Zell-Transplantation wurden bisher Menschen mit Typ-1-Diabetes insulinproduzierende Zellen aus der Bauchspeicheldrüse von Spendern übertragen. Diese Methode sollte Unterzuckerungen vermeiden und wurde bisher vor allem bei Erkrankten mit einem instabilen Stoffwechsel eingesetzt. Dabei ist keine Insulingabe mehr notwendig und der Blutzucker bleibt stabil. Dies hatte aber zwei entscheidende Nachteile: Zum einen ist die Zahl der Spender begrenzt und zum anderen müssen die Patienten ihr Leben lang Immunsuppressiva einnehmen, damit die fremden Zellen nicht abgestoßen werden. Inzwischen laufen jedoch sehr vielversprechende Studien mit eigenen Stammzellen.

Hier hat die Forschung zuletzt enorme Sprünge gemacht: In China gelang es Wissenschaftlern im Juni 2023, eine junge Patientin durch den Einsatz von chemisch umprogrammierten, körpereigenen Stammzellen (sogenannten „CiPSCs“) faktisch von ihrer Insulinabhängigkeit zu befreien. Dieser weltweit beachtete Erfolg markiert einen Wendepunkt, da die Zellen nicht in die Leber, sondern in die Bauchmuskulatur injiziert wurden, wo sie ideal anwuchsen und bereits nach zweieinhalb Monaten eine völlig autonome Blutzuckerkontrolle ermöglichten. Da es sich um patienteneigene Zellen handelte, entfiel die Abstoßung durch das Immunsystem komplett – ein Meilenstein, der die Vision einer „Heilung aus dem Labor“ in greifbare Nähe rückt. Die Insulinunabhängigkeit der jungen Frau aus Tianjin hält (Stand Mai 2026) weiterhin an, was für eine Patientin, die zuvor über ein Jahrzehnt lang auf externes Insulin angewiesen war, einer funktionellen Heilung gleichkommt.

Innovative Ansätze zur Mikrokapselung brachten hier den entscheidenden Durchbruch: Dabei werden die Ersatz-Zellen in eine hauchdünne Schutzhülle gehüllt, die sie wie eine Ritterrüstung vor den Angriffen des Immunsystems verbirgt, aber gleichzeitig Nährstoffe und das lebenswichtige Insulin passieren lässt. Diese Kombination aus unbegrenzt verfügbaren Stammzellen und dem Verzicht auf belastende Medikamente lässt das Ziel, dem Diabetes dauerhaft Bye Bye zu sagen, so realistisch erscheinen wie nie zuvor. Bereits in wenigen Jahrzehnten könnten solche Therapien durch Skalierungseffekte so günstig werden, dass sie als Kassenleistung der Allgemeinheit zur Verfügung stehen.